Richard D. Granstein, M.D.

　　Weill Medical College of Cornell University, New York, New York

　　多年以来，人们知道中波紫外线（UVB，280-320nm）辐射可以导致小鼠皮肤癌的发生，这种皮肤癌具有很高的抗原性，当将这种皮肤癌抗原移植到同原性宿主后，该抗原会被该宿主的免疫系统排斥。这就需要了解为什么这类肿瘤会生长在原始宿主身上。现在的研究表明，中波紫外线（UVB）辐射引起宿主免疫系统发生变化，抑制宿主免疫系统识别肿瘤并导致免疫耐受。这种免疫耐受涉及到肿瘤宿主体内T调节细胞的出现，抑制对肿瘤的免疫识别。以化学性半抗原作为肿瘤抗原替代品进行实验，结果显示由于异常抗原的出现，才产生这一免疫识别抑制。细胞因子可以抑制带有抗原性的细胞发挥正常的细胞功能，最为显著的是由角化细胞和巨噬细胞释放的白细胞介素10（IL-10）和肿瘤死亡因子（TNF）。细胞因子的释放由紫外线辐射而引起，这一系列反应也涉及到神经多肽。其它免疫抑制调节剂在皮肤中的释放，以及紫外线辐射导致的对朗格罕氏细胞（Langerhans cell）直接损害，也被认为在紫外线辐射引起的免疫抑制中起着一定的作用。具有器官移植史的病人具有更高的罹患皮肤癌的几率，特别是鳞状细胞癌的发生。这一现象强有力地说明，免疫系统在调控皮肤癌方面起着一定作用。很多研究提供了相当的证据，显示紫外线辐射引起的免疫抑制对人体皮肤癌的发展起着一定作用。总而言之，这些研究数据提示，紫外线辐射所产生的免疫效应在皮肤癌发病机理上有一定的作用。